Teil III - Neurodynamik

Neurodynamik - Wie real ist die therapeutische Dehnung der peripheren Nerven?

Teil III - Wie nützlich ist die Neurodynamik für Forschung und Therapie?

Die Neurodynamik bezieht sich auf die Verbindung zwischen verschiedenen Strukturen des peripheren Nervensystems und auf die Beziehung zwischen dem Nervensystem und dem Bewegungsapparat. Der Begriff Neurodynamik wurde in den 1980er Jahren eingeführt und wird heute von Ärzten und Therapeuten als wichtiger Bestandteil der Diagnose und Therapie von Muskel-Skelett-Erkrankungen mit dem Leitsymptom (ausstrahlender) Schmerz angesehen. Die Neurodynamik basiert auf dem hypothetischen Modell des neuropathischen Schmerzes aufgrund von Nervenschäden durch Verkürzung und Einklemmung (spinal irritation oder Wurzelkompression). Daran anknüpfend entwickelte der französische Neurologe Lasègue die schmerzauslösenden Dehnungstests für den N. Ischiadicus. Die Dehnung eines gereizten Nervs würde Schmerzen hervorrufen und somit eine Kompression der Nervenwurzel diagnostizieren.

Das Ziel der Neurodynamik ist es, diesen Schmerz durch Mobilisierung dieser peripheren Nervengewebe und der sie umgebenden nicht-neuralen Strukturen zu beeinflussen, um die Funktion zu fördern und/oder wiederherzustellen.Ein wissenschaftlicher Beweis für diese Ansicht wurde bisher nicht erbracht.

Während normaler, alltäglicher Bewegung werden auf die Nervenfasern plurofome vielförmige Spannungen und Bewegungen ausgeübt. Dies führt zu funktionssteigernden Reaktionen wie neuronales Gleiten, Druckaufbau, Dehnung, Spannung und Veränderungen der intraneuralen Mikrozirkulation, des axonalen Transports und der Impulsleitung, solange die Bewegungen die Grenzen des physiologischen Bereichs der Nervenfasern nicht überschreiten. Selbst extreme Bewegungen wie beim Sport (oben) überschreiten diese Grenzen nicht. Die Nervenfasern sind daher lang genug, um bei extremen Bewegungen nicht überdehnt zu werden. Andere (fasziale) Strukturen verhindern, dass das Nervengewebe überdehnt wird. 
Nervengewebe ist leicht verletzlich und eine Schädigung führt zu irreparablen Schäden. Aus diesem Grund befindet es sich an der Innenseite der Arme und Beine unter/zwischen den Muskeln oder sogar auf dem Knochen. Auf diese Weise wird es vor äußeren traumatisierenden Einflüssen geschützt. 

Die hohe Anfälligkeit zeigt sich auch in der geringen mechanischen Belastbarkeit bei Dehnung oder Kompression. Ein Ischiasnerv eines Hamsters zeigte nach mechanischem Druck von 370 mm Hg (= 0,049 N/mm² = 4,9 N/cm2) keine Veränderung des zusammengesetzten motorischen Aktionspotenzials (CMAP), bei 1000 mm Hg nahm die Amplitude des Aktionspotenzials um 50 % und bei 1470 mm Hg um 60 % ab. Die Nervenleitgeschwindigkeit nahm nur um 5 % ab. Erst bei einer signifikanten Reduktion des Aktionspotentials um 80% (bei 2000 mm Hg) nahm die Leitungsgeschwindigkeit um 30-50% ab (56). 
Eine Kompression mit einem Gewicht von 60 g/mm2 (entsprechend 46 mm Hg) führte bei Ratten zu einer vollständigen Lähmung des Ischiasnervs, der sich jedoch nach 14 Tagen vollständig erholte (44).
Wie empfindlich ein Nerv auf Dehnung reagiert, zeigt ein Versuchsaufbau, bei dem die Dehnungsbelastung des Ischiasnervs eines Hamsters getestet wird. Bei einer durchschnittlichen Belastung von 73 g (0,73 N) verschwand das CMAP vollständig; bei einer durchschnittlichen Belastung von 331 g (3,3 N) brach der Nerv physisch ab (57).
Im menschlichen Nervengewebe des Plexus brachialis tritt der Funktionsverlust bereits bei einer Dehnungskraft zwischen 365 N und 804 N auf (65). Viele andere Forscher kommen zu ähnlichen Ergebnissen.

Es ist daher verständlich, dass die Nerven gegen mechanische Druck- oder Dehnungskräfte sehr gut geschützt sind. Der provozierte Schmerz, der z. B. beim Spurling-Test zur Kompression zervikaler Nervenwurzeln auftritt, lässt sich eher durch die Stimulation von Nozizeptoren in den ligamentären Strukturen um das Facettengelenk erklären. Der durch den Upper Limb Neural Test und den Arm Squeeze Test ausgelöste Schmerz wird zum Beispiel eher durch die Stimulation von Nozizeptoren verursacht, die im tieferen Fasziengewebe reichlich vorhanden sind.  

Nimmt man das wissenschaftlich bestätigte nozizeptive Konzept als Leitfaden, so kommt man zu ganz anderen Schlussfolgerungen als bei dem hypothetischen Konzept des neuropathischen Schmerzes als Erklärungsmodell.