Teil I - Neuropathischer Schmerz - Eine historische Übersicht

Ein historischer Überblick über neuropathischen Schmerzen bestätigt ihren hypothetischen Status

Das Konzept des neuropathischen Schmerzes beruht auf einer Hypothese aus dem 18. Jahrhundert. Zu dieser Zeit vermutete der italienische Arzt und Physiker Cotugno (1736-1822), der noch die hippokratische Humorallehre verfolgte, dass die Nerven wie das Rückenmark und das Gehirn von einer Flüssigkeit umgeben sind. Zur gleichen Zeit entdeckte der italienische Arzt und Anatom Luigi Galvani zufällig, dass sich die präparierten Oberschenkelmuskeln eines Frosches durch statische Elektrizität zusammenziehen können. Ebenfalls durch Zufall entdeckte er, dass das Eintauchen eines Arms in eine elektrisch geladene Flüssigkeit zu einem brennenden, schießenden Gefühl führte. Galvani und später Volt waren davon überzeugt, dass eine Flüssigkeit mit ihren Gesetzen nicht nur Elektrizität speichern, sondern bei Anregung auch spontan erzeugen kann. So wurden ausstrahlende, brennende, schießende, elektrische Schmerzen als Reaktion auf einen spontan erzeugten elektrischen Impuls erklärt, der sich im Verlauf des Nervs über die umgebende Flüssigkeit fortsetzte.

Im Jahr 1828 führte der englische Arzt Thomas Brown, der am Royal Infirmary in Glasgow arbeitete, auf der Grundlage dieser Hypothese den Begriff "spinal irritation" ein. Eine Einklemmung oder Reizung eines Nervs oder Nervenwurzels wurde nun als Ursache dieses elektrischen Impulses angesehen. Damit war er der erste Arzt, der die Ursache von Ischias- und Rückenschmerzen in einer Verbindung zwischen der Wirbelsäule und den von ihr austretenden Spinalnerven fand.

In einer Publikation des Neurochirurgen Mixter und des Orthopäden Barr aus dem Jahr 1934 wurde die geschädigte Bandscheibe (durch die damals noch häufigen Knochentumore) als regelmäßige Ursache von Rückenschmerzen, auch ohne neurologische Symptome, nachgewiesen. Ausstrahlende Schmerzen (Ischias) wurden nun als Nervenschmerzen mit Reizung der Nervenwurzeln aufgrund einer beschädigten Bandscheibe definiert. Dennoch blieb es schwierig, solide Diagnosen von ausstrahlenden Schmerzen zu stellen und wirksame Behandlungspläne zu erstellen. Der Verzicht auf eindeutige (neurologische) Kriterien für Operationen ließ nicht nur die Zahl der Operationen explodieren, sondern auch die Zahl der Menschen, deren Operationen nicht zum gewünschten Ergebnis führten. Um 1970 wurden die Chirurgen (u.a. von Waddel) beschuldigt, "mehr tragische menschliche Wracks zu hinterlassen als bei jeder anderen Operation in der Geschichte".

Grund für andere renommierte, aber kritische Mediziner wie Mayer (1849), von Leyden (1832-1910) und den Neurologen Heinrich Romberg (1795-1873), sich intensiv mit dem Phänomen der spinalen Irritation zu beschäftigen. Sie kamen zu dem Schluss, dass es aus medizinisch-wissenschaftlicher Sicht inakzeptabel sei, die spinale Irritation als echte Krankheit zu betrachten.

Der deutsche Physiologe Hering (Hering 1884) baute auf dem Konzept des Nervenschmerzes auf und postulierte auf der Grundlage von Messungen der elektrischen Ströme von Nervenfasern nach einer Stimulation die Hypothese, dass an geschädigten Nervenstellen abnormale Bedingungen entstehen könnten, die nicht nur neue Impulse, sondern auch elektrische Ladungen von einer Faser zur anderen springen lassen. Er nannte diese Impulse abnorme Impulsübertragungen oder Ephapsen. Friedrich Strian (Strian 1996) erweiterte dieses hypothetische Modell, ähnlich dem wissenschaftlich begründeten Modell für Synapsen, um den Crosstalk: Die Übertragung von Entladungen wird möglich, weil sich an den geschädigten Stellen, an denen die Myelinscheide verloren gegangen ist, Ephapsen bilden können. Dies würde einen Übergang von sympathischen zu sensorischen Fasern oder von sensorischen Fasern mit geringer Dichte zu nozizeptiven Fasern mit hoher Dichte ermöglichen. Ein wissenschaftlicher Beweis für diese Hypothese wurde jedoch nie erbracht. 

In den 1950er Jahren entdeckte der Schweizer Neurologe Alois Brügger, dass nicht alle ausstrahlenden Schmerzsymptome auf die Stimulation peripherer Nerven zurückgeführt werden können, und führte den Begriff des pseudoradikulären Syndroms ein. Die enttäuschenden Ergebnisse der damaligen Wirbelsäulenchirurgie ließen auch den Verdacht aufkommen, dass die Auffassung, Nervenschmerzen seien die Folge einer Kompression der Nervenwurzeln, nicht richtig sein könnte.

Durch die außergewöhnliche technische Entwicklung radiologischer Bildgebungsverfahren, die eine Stenose, einen Bandscheibenvorfall oder eine Bandscheibenpathologie als Ursache für Nervenschmerzen eindeutig nachweisen und sich mittlerweile einen festen (ersten) Platz innerhalb der Wirbelsäulendiagnostik erobert haben, ist das Bild des neuropathischen Schmerzes in Form des (zervikalen oder lumbalen) radikulären Syndroms wieder in den Vordergrund gerückt und kann sich einer breiten Akzeptanz erfreuen. Die (chirurgischen) Behandlungen, die auf dieser Diagnose beruhen, nehmen jedes Jahr enorm zu, während die Ergebnisse enttäuschend sind. Offensichtlich ist es trotz der enormen Entwicklung der radiologischen Bildgebung immer noch nicht möglich, eine unwiderlegbare Diagnose von Rücken- und ausstrahlenden Schmerzen zu stellen und wirksame Behandlungsstrategien dafür zu entwickeln. Der theoretische Rahmen des neuropathischen Schmerzes, der durch eine Reizung der aus der Wirbelsäule austretenden Nerven verursacht wird, ist für eine korrekte Diagnose eindeutig unzureichend.

Die International Association for the Study of Pain (IASP 2014), die sich in erster Linie mit neuropathischen oder Nervenschmerzen befasst, definiert sie als eine hypothetische Läsion oder Dysfunktion des zentralen oder peripheren Nervensystems, die zu einer Beeinträchtigung des nozizeptiven Nervensystems führt. Eine definitive Diagnose kann nur gestellt werden, wenn der Schmerz auf eine nachweisbare Läsion oder Störung des somatosensorischen Systems zurückzuführen ist, die für die Schmerzwahrnehmung relevant ist. Zu diesem Zweck werden technische Geräte eingesetzt, die über Elektroden auf der Haut die Leitungsgeschwindigkeit und damit die Funktion der Nerven "genau" messen können. Der diagnostische Wert dieser Messungen ist begrenzt, da die Leitungsgeschwindigkeit selektiver Fasern nicht gemessen werden kann.
In gleichem Maße zählt das IASP Phantomschmerzen, Schmerzen nach Hirnblutungen und bei Multipler Sklerose, Schmerzen aufgrund von Rückenmarksverletzungen, Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus, virale Erkrankungen wie Gürtelrose, Alkoholmissbrauch und Chemotherapie zu den neuropathischen Schmerzen.

Sandkühler (2001) beschreibt chronische Schmerzen als eine pathologische Veränderung der zentralen neurologischen Signalverarbeitung, die die Schmerzwahrnehmung beeinflusst (Wind-up-Phänomen - Long Term Potentization - LTP - Long Term Depression - LTD - klassische zentrale Sensibilisierung (Schmerzgedächtnis) - Neuro-Immun - Interaktion - Beeinflussung der synaptischen Reizübertragung).

Immer mehr Forscher finden eine Erklärung für chronische Schmerzsyndrome in neuroinflammatorischen Prozessen. Die Senkung der Reizschwelle führt zu einer früheren und schnelleren Wahrnehmung von Schmerzsignalen (periphere und zentrale Sensibilisierungsprozesse). Ein Mensch mit chronischen Schmerzen leidet also eigentlich an einem blockierten Schutzmechanismus im Gehirn.

Meacham et al. (2017) versuchen, chronische neuropathische Schmerzen durch die vermutete Existenz eines unabhängigen schmerzproduzierenden Systems im Nervensystem zu erklären. Im Gegensatz zu nozizeptiven Schmerzen werden bei Schmerzreizen keine elektrischen Impulse erzeugt. Es entsteht also kein Aktionspotential durch die Stimulation eines Sinnesorgans.

Im Jahr 2017 führte das IASP das Konzept des "noziplastischen Schmerzes" ein - "Schmerzen, die durch eine veränderte Nozizeption entstehen, obwohl es keine eindeutigen Hinweise auf eine tatsächliche oder drohende Gewebeschädigung gibt, die zur Aktivierung peripherer Nozizeptoren führt, oder Hinweise auf eine Erkrankung oder Läsion des somatosensorischen Systems, die den Schmerz verursacht", als dritten Erklärungsmechanismus für Schmerzen neben dem nozizeptiven und neuropathischen Konzept.  Es wird angenommen, dass die zentrale und periphere Sensitisation wichtige Mechanismen sind. Die drei Schmerzmechanismen können nebeneinander auftreten, was die Diagnose sehr schwierig macht.